Le safran : une alternative naturelle aux antidépresseurs

Les antidépresseurs sont des médicaments prescrits dans le traitement des troubles de l’humeur : 

• Dépression
• Fragilité émotionnelle
• Tristesse
• Troubles du sommeil
• Perte d’intérêt pour les activités gratifiantes
• Déclin de la qualité de vie 

Les anxiolytiques sont des médicaments prescrits dans le traitement des troubles anxieux : 

• Angoisse 
• Stress
• Burn-out professionnel
• Tendance à paniquer
• Peurs non justifiées
• Phobies
• TOC (troubles obsessionnels compulsifs)
• TSPT (troubles de stress post-traumatique) 

Certains d’entre eux agissent en stimulant la sécrétion dans le cerveau de GABA (acide gamma-aminobutyrique) associé à la régulation de l’anxiété.

Les neuroleptiques sont des médicaments prescrits dans le traitement des troubles psychotiques : 

• Troubles bipolaires (alternance d’exaltation et de dépression) 
• Repli sur soi
• Perte de motivation
• Incapacité à se concentrer 
• Incapacité à suivre une conversation
• Tendance à délirer
• Paranoïa (méfiance, suspicion vis à vis d’autrui)
• Schizophrénie (perte de contact avec la réalité)
• Incapacité à accomplir les tâches de la vie quotidienne
• Manque d’attention à son apparence, à son hygiène

Ils agissent en stimulant la sécrétion dans le cerveau de dopamine et de noradrénaline neuromédiateurs associé à la régulation de ces troubles psychotiques « lourds ».

• Somnolence diurne
• Contre-indication à la conduite de véhiculesManque de concentration 
• Manque de vigilance
• Manque de coordination
• Hallucinations
• Confusion mentale
• Désorganisation de la pensée
• Troubles de la mémoire
• Troubles du comportement alimentaire (prise de poids)
• Fatigue générale chronique
• Désorganisation des horaires de sommeil
• Sensation de faiblesse musculaire
• Nausées digestives
• Dysfonction érectile masculine
• Inhibition de la libido féminine

Sans parler de la possible dépendance à ces médicaments. 

Et des grandes difficultés de sevrage. 

Et des interactions médicamenteuses à risques avec les produits contenant certaines molécules : cisapride, cimétidine, phénytoïne …

Le safran a été étudié pour son potentiel à agir comme une alternative naturelle aux antidépresseurs, anxiolytiques et neuroleptiques. Plusieurs études cliniques ont examiné l’efficacité du safran dans cette indication, et les résultats ont été prometteurs. Voici comment le Safran va agir comme véritable antidépresseur sur votre cerveau.

Les molécules spécifiques du safran (safranal, crocine, crocétine, picrocrocine) agissent par inhibition de la recapture de la sérotonine. 

Pour comprendre, il est utile d’évoquer l’anatomie du cerveau, constitué d’environ 100 milliards de cellules : les neurones. Ce sont des cellules très différentes de toutes les autres du corps humain.  

En effet, leur structure est originale. Leur « corps cellulaire » (qui comprend le noyau et l’ensemble des éléments du cytoplasme, les mitochondries …) a un prolongement long et fin, l’axone, qui se termine de façon ramifiée, en forme de peigne, filaments nommés dendrites. Les neurones ont une activité électrique, les signaux nerveux, qui transite le long de l’axone. 

Or, les neurones ne sont pas jointifs dans le cerveau. Entre les dendrites d’un neurone et ceux du neurone contigu il y a un espace nommé synapse ou « fente synaptique » où le courant électrique ne circule pas. La continuité entre les neurones est assurée par voie chimique grâce à des substances au nom évocateur : les neuromédiateurs (encore appelés neurotransmetteurs) qui sont produits dans la fente synaptique par le neurone “émetteur” et qui vont se fixer sur des “ports” spécifiques sur le neurone “récepteur”. 

Un de ces neuromédiateurs joue un rôle fondamental dans la régulation des fonctions nerveuses : la sérotonine, qui a une action « anti-déprime ». Et c’est là qu’agit le safran, par inhibition de la recapture de la sérotonine. 

La sérotonine (5-hydroxytryptamine) est un neurotransmetteur synthétisé par notre cerveau à partir d’un acide aminé, le tryptophane.  

Après avoir été déchargée dans la fente synaptique par le neurone émetteur, elle se fixe à ses récepteurs spécifiques dans le neurone cible voisin, ce qui entraîne une activation de celui-ci par un échange d’ions permettant de produire un signal électrique. 

La fin de ce signal d’activation se fait soit par dégradation du neurotransmetteur, ou son échappement hors de la synapse, ou alors par recapture par le neurone pré-synaptique (celui-là même qu’il l’a émis). 

Si on ralentit la « recapture » de la sérotonine par le neurone émetteur (acte d’inhibition), la concentration de sérotonine augmente au sein des synapses, ce qui accroît et prolonge son action. Cette sérotonine agit alors dans le cerveau tel un véritable « lubrifiant » antidépresseur.